靶向 ACKR3/CXCR7：增强血小板抗凝脂质并调控促凝功能，为血栓管理提供新思路
亮点
- 激活非典型趋化因子受体 CXCR7（ACKR3）可调控血小板脂质加工，使具有抗凝作用的长链酰基肉碱（long-chain acylcarnitines，LC-CAR）优先于促血栓脂质生成。
- CXCR7 激动剂 VUF11207 可维持线粒体完整性并降低血小板氧化应激，从而限制促凝性血小板激活。
- CXCR7-AMPK-ACC 信号轴促进血小板脂解，减少磷脂酰丝氨酸暴露，并削弱 FX/FXa 结合，综合降低体内凝血酶生成和血栓形成。
- 在血栓模型中靶向 CXCR7 可降低炎症和促凝脂质介质，提示其在 STEMI 和静脉血栓栓塞（venous thromboembolism，VTE）等心血管疾病中具有治疗潜力。
研究背景
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