Thẻ
Nghiên cứu này cho thấy các đột biến CSNK1A1 E98 trong MDS del(5q) làm thay đổi tín hiệu kinase và chuyển hóa, tạo nên trạng thái tế bào tạo máu chịu stress nhưng kém linh hoạt, với các đặc điểm lâm sàng riêng biệt và những điểm yếu điều tr
Bài viết phân tích biểu hiện và tác động chức năng của các RNA có nguồn gốc từ snoRNA trong quá trình tạo máu bình thường và bệnh bạch cầu tủy cấp, đồng thời nhấn mạnh tiềm năng của chúng như dấu ấn sinh học và mục tiêu điều trị.
Tạo máu dòng vô tính mang đột biến TP53 ở người nhận CAR T-cell therapy có liên quan đến trạng thái tiền viêm, giảm tế bào máu và sống còn kém hơn, nhấn mạnh tầm quan trọng của các chiến lược theo dõi cá thể hóa ở nhóm nguy cơ cao này.
Thiếu hụt một bản sao chức năng của MDM4 hoạt hóa p53, gây ra nhiều kiểu hình suy tủy xương và MDS giảm tế bào, làm nổi bật trục MDM4-p53 giữ vai trò trung tâm trong điều hòa tạo máu và là mục tiêu tiềm năng cho can thiệp.
