FLT3-ITD

3 · 20 / page

Hỏi MedXY AI

Tin mới nhất

Thẻ

Hematology-Oncology/Huyết họcAMLCD276

Tín hiệu FLT3-ITD phi kinh điển thúc đẩy né tránh miễn dịch qua kiệt sức tế bào T CD8+ do trục PKCι–STAT1 trung gian trong bệnh bạch cầu tủy cấp

By MedXY|15 thg 7, 2026

Đột biến FLT3-ITD trong AML thúc đẩy né tránh miễn dịch thông qua một trục tín hiệu PKCι–STAT1 mới, gây kiệt sức tế bào T CD8+ do CD276 trung gian, qua đó gợi mở mục tiêu đầy hứa hẹn cho các liệu pháp phối hợp nhắm đích FLT3 và CD276.

Xét nghiệm đột biến toàn diện và kết quả lâm sàng ở người lớn mắc bệnh bạch cầu cấp tính tủy (AML) có sự sắp xếp lại của gen NUP98

Hematology-Oncology/Huyết học

FLT3-ITD

Tin mới nhất

Tín hiệu FLT3-ITD phi kinh điển thúc đẩy né tránh miễn dịch qua kiệt sức tế bào T CD8+ do trục PKCι–STAT1 trung gian trong bệnh bạch cầu tủy cấp

Xét nghiệm đột biến toàn diện và kết quả lâm sàng ở người lớn mắc bệnh bạch cầu cấp tính tủy (AML) có sự sắp xếp lại của gen NUP98

Cấy ghép tế bào gốc đồng loại cải thiện sự sống sót ở bệnh nhân AML t(6;9) nguy cơ cao, đặc biệt là ở bệnh nhân trẻ tuổi và những người đạt được CR1