We use cookies

Our website uses essential cookies and, with your consent, additional cookies to measure performance and improve our services. Cookie Policy.

You can change your choice at any time.

MMedXYNews
Trang chủVideo
MedXY AI/Tin tức MedXY/Chuyên mục: Cardiology/Tim mạch

Metrnl: Chất ức chế mới của hoạt hóa tiểu cầu nhắm vào CD36 để giảm huyết khối và tổn thương cơ tim cấp

MedXY Editorial Team•21 thg 8, 2026•Cardiology/Tim mạch
Hoạt hóa Tiểu cầuhuyết khốiMetrnlthụ thể CD36Tổn Thương Cơ Tim

Điểm nổi bật

  • Metrnl được xác định là một protein tiết ra có khả năng ức chế hoạt hóa tiểu cầu và hình thành huyết khối mà không làm tăng nguy cơ chảy máu.
  • Metrnl gắn với thụ thể CD36 trên tiểu cầu, thúc đẩy quá trình acetyl hóa tại lysine 403 và sau đó là thoái hóa thụ thể này.
  • Sự thoái hóa CD36 làm suy giảm truyền tín hiệu SRC-ERK5 ở phía sau, từ đó giảm hoạt hóa tiểu cầu và huyết khối.
  • Việc sử dụng Metrnl ngoại sinh làm giảm huyết khối vi mạch và tổn thương thiếu máu cục bộ/tái tưới máu cơ tim cấp trong mô hình chuột.

Bối cảnh nghiên cứu

Độc giả MedXY đã đăng ký

Đăng nhập miễn phí để đọc tiếp

Đăng nhập hoặc tạo tài khoản MedXY để đọc toàn bộ bài viết.

Bài viết này được tạo với sự hỗ trợ của nhiều công cụ biên tập, bao gồm AI, trong quá trình thực hiện. Nội dung đã được biên tập viên xem xét trước khi xuất bản.

Bài liên quan

Mở nguồn tin theo ngôn ngữ và trang theo chuyên khoa.

Khám phá vai trò của TGF-β1 do Angiotensin II dẫn dắt trong việc làm tăng biểu hiện PAR4 trên tiểu cầu và nguy cơ huyết khối ở tăng huyết ápNghiên cứu này cho thấy angiotensin II thông qua TGF-β1 làm tăng điều hòa PAR4 trên tiểu cầu, thúc đẩy tình trạng tăng hoạt hóa và huyết khối trong tăng huyết áp; valsartan làm giảm con đường này và hạ thấp nguy cơ huyết khối.22 thg 9, 2026Nhắm trúng ACKR3/CXCR7: tăng lipid chống đông của tiểu cầu và điều biến chức năng tiền đông máu để kiểm soát huyết khốiViệc hoạt hóa dược lý CXCR7 điều hòa chuyển hóa lipid của tiểu cầu, bảo tồn chức năng ty thể và làm giảm hoạt tính tiền đông máu, qua đó gợi mở một chiến lược điều trị mới nhằm giảm nguy cơ huyết khối trong bệnh tim mạch.18 thg 9, 2026Glycoprotein giàu histidine điều hòa sự kết dính và ngưng tập tiểu cầu thông qua việc gắn vào GPIbα và GPIIb/IIIa.Histidine-rich glycoprotein (HRG) điều hòa trực tiếp sự bám dính và kết tập tiểu cầu bằng cách gắn với các thụ thể tiểu cầu GPIbα và GPIIb/IIIa, cạnh tranh với các phối tử quan trọng là VWF và fibrinogen, từ đó làm giảm hình thành huyết khố27 thg 8, 2026Hoạt hóa HIF2 ở hệ mạch tim: Góc nhìn cơ chế mới về các biến chứng tim mạch trong bệnh Kawasaki
Loading comments...
MedXY briefing

Get the free newsletter

Evidence-led clinical news, trends, and analysis—delivered to your inbox.

Hỏi MedXY AI

Most popular

Ob/Gyn & Women's Health/Sản phụ khoa
Biến thiên toàn cầu về cắt tử cung đồng thời trong phẫu thuật giảm nguy cơ ở người mang BRCA1/2: Phân tích định lượng và định tính tích hợp
Tin tức MedXY
维生素D补充对慢性肝病影响的全面荟萃分析
Neurology/Thần kinh học
Kết nối corticostriatal tái tổ chức trước và sau khi suy giảm vận động trong bệnh Parkinson
Diabetes & Endocrinology/Bệnh tiểu đường và nội tiết
Phân tầng tiên lượng và kết cục trong di căn não từ ung thư tuyến giáp biệt hóa nguồn gốc từ tế bào nang không thoái sản: góc nhìn từ một nghiên cứu hồi cứu đa trung tâm
Cardiology/Tim mạch
Khởi trị, tuân thủ và duy trì điều trị suy tim theo khuyến cáo hướng dẫn sau nhập viện: Thu hẹp khoảng cách giữa kê đơn và sử dụng bền vững
© 2026 MedXY
Contact usAbout usPrivacy PolicyMedXY story
Nghiên cứu này cho thấy sự hoạt hóa HIF2 thúc đẩy tái cấu trúc động mạch vành, viêm và huyết khối trong mô hình chuột mô phỏng bệnh Kawasaki nặng, qua đó xác định các đích điều trị mới cho biến chứng động mạch vành.
18 thg 8, 2026
Đột biến phân tử và nguy cơ tim mạch định hình tiên lượng trong tăng tiểu cầu tiên phát âm tính ba đột biếnNghiên cứu này cho thấy các đột biến gen đặc hiệu và các yếu tố nguy cơ tim mạch ảnh hưởng đáng kể đến tiên lượng và nguy cơ huyết khối trong tăng tiểu cầu tiên phát âm tính ba đột biến, nhấn mạnh tầm quan trọng của phân tích phân tử trong 15 thg 7, 2026
Tín hiệu thụ thể khứu giác: hướng đi mới cho chống kết tập tiểu cầu qua OR2L13, HSP27 và bộ xương actin trong huyết khối động mạchMột nghiên cứu trên Circulation năm 2026 cho thấy hoạt hóa OR2L13 là một chiến lược ức chế tiểu cầu đầu tiên trong nhóm, làm giảm kết tập và huyết khối động mạch thông qua tái cấu trúc actin phụ thuộc HSP27 mà không ghi nhận tổn hại cầm máu10 thg 6, 2026