Hemoglobin thấp-bình thường và kết cục lâm sàng trong suy tim: Cần nhìn lại các ngưỡng thiếu máu của WHO

Điểm nổi bật

• Mức hemoglobin liên quan đến nguy cơ thấp nhất ở suy tim (HF) vào khoảng 14 g/dL ở nữ và 15 g/dL ở nam, cao hơn các ngưỡng thiếu máu của WHO.
• Định nghĩa thiếu máu của WHO (<12 g/dL ở nữ, <13 g/dL ở nam) có thể đánh giá thấp nguy cơ liên quan đến nồng độ hemoglobin thấp-bình thường ở bệnh nhân HF.
• Thiếu sắt, ngay cả khi hemoglobin nằm trên ngưỡng thiếu máu, vẫn là một yếu tố nguy cơ có thể điều chỉnh quan trọng, ảnh hưởng đến kết cục HF.
• Liệu pháp sắt đường tĩnh mạch cho thấy tác dụng có lợi đối với nhập viện và chất lượng cuộc sống, nhấn mạnh tầm quan trọng lâm sàng của việc quản lý hemoglobin và tình trạng sắt một cách tinh tế trong HF.

Bối cảnh

Suy tim (heart failure, HF) vẫn là một trong những nguyên nhân hàng đầu gây bệnh tật và tử vong trên toàn cầu, với cơ chế bệnh sinh đa yếu tố phức tạp và nhiều kiểu hình lâm sàng khác nhau, bao gồm suy tim phân suất tống máu giảm (HFrEF), suy tim phân suất tống máu bảo tồn (HFpEF) và suy tim phân suất tống máu giảm nhẹ (HFmrEF). Thiếu máu—được Tổ chức Y tế Thế giới (World Health Organization, WHO) định nghĩa là hemoglobin (Hb) <12 g/dL ở nữ và <13 g/dL ở nam—là một bệnh đồng mắc thường gặp ở HF và liên quan đến tiên lượng xấu hơn. Tuy nhiên, các ngưỡng thiếu máu này chủ yếu được xây dựng từ phân bố trong quần thể chung, chứ không phải từ phân tích dựa trên kết cục ở các quần thể bệnh. Ý nghĩa lâm sàng của các mức Hb thấp-bình thường nằm trên các ngưỡng này và mối liên quan của chúng với các kết cục bất lợi ở HF vẫn chưa rõ ràng. Do thiếu máu thường là dấu ấn thay thế của thiếu sắt và các tình trạng có thể điều chỉnh khác, việc đặc trưng chính xác phổ nguy cơ của nồng độ Hb là then chốt cho quản lý lâm sàng tối ưu.

Nội dung chính

Nồng độ Hemoglobin và Kết cục lâm sàng trong Suy tim

Một phân tích gộp dữ liệu từng bệnh nhân mang tính bước ngoặt do Chimura và cộng sự (J Am Coll Cardiol, 2026) thực hiện đã tổng hợp dữ liệu từ 6 thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng ở HFrEF và 5 thử nghiệm ở HFpEF/HFmrEF, bao gồm 25.003 bệnh nhân HFrEF và 17.210 bệnh nhân HFpEF/HFmrEF. Sử dụng các mô hình nguy cơ tỷ lệ Cox và hồi quy Poisson với các spline bậc ba hạn chế, mối liên quan giữa Hb và nguy cơ theo giới đối với các tiêu chí chính (lần nhập viện HF đầu tiên hoặc tử vong tim mạch, các thành phần của chúng, và tử vong do mọi nguyên nhân) đã được làm rõ.

Trên tất cả các kiểu hình HF, tỷ lệ biến cố thấp nhất tập trung quanh nồng độ Hb khoảng 14 g/dL ở nữ và khoảng 15 g/dL ở nam — cao hơn rõ rệt so với ngưỡng thiếu máu của WHO. Bệnh nhân có mức Hb được WHO xếp vào nhóm thiếu máu có nguy cơ cao nhất; tuy nhiên, điều đáng chú ý là nguy cơ tăng thêm cũng hiện diện ở các mức Hb chỉ nhỉnh hơn ngưỡng thiếu máu (0 đến <1 g/dL trên ngưỡng). Điều này đặt ra nghi ngờ về tính đầy đủ của các phân loại thiếu máu hiện nay trong HF.

Mối liên quan nguy cơ theo kiểu liên tục này nhấn mạnh rằng các giá trị Hb thấp-bình thường mang thông tin tiên lượng có ý nghĩa lâm sàng và có thể cần đánh giá các nguyên nhân nền có thể đảo ngược như thiếu sắt, viêm mạn tính hoặc suy giảm chức năng thận.

Thiếu máu, Thiếu sắt và Tiên lượng ở các Kiểu hình HF

Các tổng quan hệ thống và phân tích gộp tiếp theo (Cureus, 2026; BMC Cardiovasc Disord, 2026) cũng xác nhận rằng thiếu máu và thiếu sắt phổ biến ở cả HFrEF và HFpEF, với hệ quả sâu sắc đối với bệnh tật và tử vong. Thiếu máu thường đi kèm các bệnh đồng mắc như bệnh thận mạn và đái tháo đường, đồng thời phản ánh mức độ nặng và gánh nặng toàn thân của HF.

Bằng chứng cho thấy thiếu sắt, độc lập với thiếu máu, làm giảm khả năng gắng sức và làm tăng nguy cơ nhập viện, có thể thông qua suy giảm chuyển hóa năng lượng cơ tim và các tác động toàn thân.

Can thiệp điều trị: Bổ sung Sắt và Chiến lược Truyền máu

Các phân tích gộp từ thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng cho thấy liệu pháp sắt đường tĩnh mạch, chủ yếu là ferric carboxymaltose, cải thiện khả năng gắng sức, chất lượng cuộc sống liên quan đến sức khỏe và làm giảm nhập viện vì HF (Clin Drug Investig, 2024; J Evid Based Med, 2025). Các lợi ích này rõ hơn ở bệnh nhân có thiếu sắt và độ bão hòa transferrin <20%. Tuy nhiên, tác động lên tử vong vẫn chưa có kết luận chắc chắn.

Các phân tích so sánh hiệu quả cho thấy sắt đường tĩnh mạch ưu thế hơn bổ sung sắt đường uống về cải thiện chức năng và giảm nhập viện vì HF (Cureus, 2025). Hồ sơ an toàn chấp nhận được, không làm tăng biến cố bất lợi nghiêm trọng.

Ngược lại, các chiến lược truyền hồng cầu trong bối cảnh thiếu máu và bệnh tim mạch cho kết quả không đồng nhất. Ngưỡng truyền máu rộng rãi có thể làm giảm nguy cơ nhồi máu cơ tim nhưng làm tăng các biến chứng như tổn thương phổi cấp; trong khi đó, các cách tiếp cận hạn chế hơn lại liên quan đến tăng tử vong trong một số phân tích gộp (Front Cardiovasc Med, 2025; NEJM Evid, 2025). Các kết quả này nhấn mạnh cần thận trọng và cá thể hóa quyết định, cân bằng lợi ích và nguy cơ.

Phân tầng nguy cơ và Xây dựng mô hình tiên lượng trong HF

Các thuật toán tiên lượng đa yếu tố tích hợp thiếu máu, NT-proBNP, bệnh đồng mắc và nhiễm trùng đã được phát triển (J Clin Med Res, 2026). Thiếu máu vẫn là một yếu tố dự báo độc lập của biến cố bất lợi bên cạnh các thông số lâm sàng khác. Vì vậy, giá trị hemoglobin giữ vai trò quan trọng trong các thang đánh giá nguy cơ tổng hợp nhằm định hướng điều trị.

Nhận định của chuyên gia

Mô hình quan điểm đang nổi lên này thách thức tính đầy đủ của các ngưỡng thiếu máu WHO truyền thống trong dự đoán kết cục lâm sàng bất lợi ở bệnh nhân HF. Nồng độ hemoglobin cao hơn ngưỡng thiếu máu kinh điển, đặc biệt trong khoảng thấp-bình thường, vẫn mang thông tin tiên lượng có ý nghĩa và có thể phản ánh các nhu cầu lâm sàng chưa được đáp ứng như thiếu sắt hoặc gánh nặng bệnh đồng mắc tiềm ẩn.

Từ góc độ sinh lý bệnh, hemoglobin là yếu tố quyết định then chốt của vận chuyển oxy; do đó, ngay cả sự giảm nhẹ trong giới hạn bình thường cũng có thể làm nặng thêm tình trạng thiếu oxy cơ tim và toàn thân, thúc đẩy tiến triển HF. Hơn nữa, thiếu sắt làm suy giảm chức năng ty thể và chuyển hóa năng lượng, bất kể có thiếu máu hay không.

Các khuyến cáo hiện nay về HF ủng hộ sàng lọc và xử trí thiếu sắt, đặc biệt là sắt đường tĩnh mạch cho bệnh nhân HFrEF có triệu chứng. Bằng chứng mới cho thấy việc đánh giá hemoglobin tinh tế hơn, tích hợp ngưỡng theo giới và bối cảnh lâm sàng, có thể tối ưu hóa việc nhận diện bệnh nhân hưởng lợi từ bổ sung sắt hoặc các can thiệp khác.

Tuy nhiên, nhiều vấn đề cốt lõi vẫn chưa được làm rõ, bao gồm mục tiêu Hb tối ưu, thời điểm và đường dùng của liệu pháp sắt, cũng như vai trò của truyền máu. Các khoảng trống bằng chứng ở quần thể HFpEF vẫn còn đáng kể. Cần các thử nghiệm lớn hơn, mang tính thực hành cao, với theo dõi dài hạn.

Việc tích hợp theo dõi hemoglobin chi tiết vào các mô hình nguy cơ và các chiến lược quản lý HF cá thể hóa phù hợp với mục tiêu của y học chính xác. Thầy thuốc nên diễn giải giá trị hemoglobin không chỉ như một định nghĩa nhị phân về thiếu máu, mà trong một phổ liên tục có xét đến giới, kiểu hình HF và các bệnh đồng mắc.

Kết luận

Bằng chứng chất lượng cao gần đây cho thấy rõ rằng trong suy tim, nồng độ hemoglobin liên quan đến nguy cơ thấp nhất của các kết cục bất lợi cao hơn các ngưỡng thiếu máu hiện hành của WHO, xấp xỉ 14 g/dL ở nữ và 15 g/dL ở nam. Các mức hemoglobin thấp-bình thường có ý nghĩa tiên lượng và nên gợi ý đánh giá lâm sàng để tìm thiếu sắt và các nguyên nhân có thể đảo ngược khác.

Liệu pháp sắt đường tĩnh mạch đã được chứng minh có lợi trong cải thiện tình trạng chức năng và giảm nhập viện vì HF, mặc dù lợi ích trên tử vong vẫn chưa chắc chắn. Việc đánh giá cẩn thận, cá thể hóa tình trạng hemoglobin và sắt nên được tích hợp vào chăm sóc HF toàn diện ở tất cả các kiểu hình.

Các hướng nghiên cứu tương lai bao gồm tinh chỉnh mục tiêu hemoglobin theo giới và kiểu hình, khảo sát thời điểm bổ sung sắt, và mở rộng bằng chứng ở HFpEF. Việc kết nối hiểu biết cơ chế với nghiên cứu lâm sàng sẽ thúc đẩy tiến bộ trong chuyển giao tri thức và điều trị.

Tài liệu tham khảo

• Chimura M et al. Low-Normal Hemoglobin Concentrations and Clinical Outcomes in Heart Failure. J Am Coll Cardiol. 2026 Aug 28;PMID: 42663359.
• Pellicori P et al. Anemia and Prognosis in Heart Failure With Preserved Ejection Fraction: A Systematic Review and Meta-Analysis. Cureus. 2026 May 6;PMID: 42255840.
• Tanaka S et al. Intravenous iron therapy for patients with heart failure: a meta-analysis stratified by chronic kidney disease status. BMC Cardiovasc Disord. 2026 Mar 27;PMID: 41896739.
• Clarissa C et al. Comparative Effectiveness and Safety of Intravenous Versus Oral Iron Therapy With Iron-Deficient Heart Failure: A Network Meta-Analysis. Cureus. 2025 Sep 11;PMID: 41080322.
• Navarrete M et al. Intravenous Iron in Heart Failure Patients With Iron Deficiency: A Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials. J Evid Based Med. 2025 Sep;PMID: 40810693.
• Canadian Drug Agency. Reimbursement Recommendation for Ferric Carboxymaltose (Ferinject) in Heart Failure Patients. 2024. PMID: 40674517.
• Zhao Y et al. Liberal versus restrictive red blood cell transfusion strategy in acute coronary syndrome and anemia: A systematic review. Front Cardiovasc Med. 2025 Apr;PMID: 40342977.