Giải mã sự tương tác giữa tim và phổi trong HFpEF: Tác động của tăng áp phổi do hyperinflation động đến áp lực mao mạch phế quản

Nền tảng nghiên cứu và gánh nặng bệnh tật

Suy tim với phân suất tống máu bảo tồn (HFpEF) là một hội chứng lâm sàng phức tạp chủ yếu ảnh hưởng đến người cao tuổi, đặc trưng bởi các triệu chứng suy tim mặc dù phân suất tống máu thất trái bình thường. Một đặc điểm nổi bật của HFpEF là sự gia tăng quá mức của áp lực mao mạch phế quản (PCWP) trong quá trình vận động so với nhóm đối chứng cùng độ tuổi khỏe mạnh. Phản ứng huyết động bất thường này góp phần vào tình trạng hạn chế vận động—triệu chứng giới hạn chính ảnh hưởng đến chất lượng cuộc sống và tiên lượng ở nhóm bệnh nhân này. Ngoài các bất thường về tim, HFpEF ngày càng được nhận diện như một rối loạn đa hệ thống bao gồm chức năng mạch máu toàn thân và phổi, cùng với các rối loạn về cơ chế hô hấp.

Một thành phần ít được chú ý trong bệnh lý HFpEF liên quan đến sự thay đổi trong cơ chế phổi, đặc biệt là hạn chế dòng chảy thở ra (EFL) và hyperinflation động (DH). EFL, kết quả từ dòng chảy thở ra bị cản trở, có thể gây ra sự gia tăng dần dần về thể tích phổi cuối thở ra trong quá trình vận động, được gọi là DH. Hiện tượng này buộc quá trình thông khí phải diễn ra ở thể tích phổi cao hơn, thay đổi áp lực trong lồng ngực, giảm khả năng hít vào, và có thể ảnh hưởng đến áp lực điền máu tim và tương tác tim-phổi tổng thể. Tuy nhiên, mức độ và ý nghĩa lâm sàng của DH và EFL trong HFpEF vẫn chưa được hiểu rõ, hạn chế các lựa chọn điều trị nhắm vào các bất thường về cơ chế phổi này.