Điểm nổi bật
- Bệnh nhân mắc phù phổi do bơi lội gây ra (Swimming-induced Pulmonary Edema, SIPE) có rối loạn chức năng tâm thu thất nhẹ, thoáng qua, có thể phát hiện bằng siêu âm tim qua thành ngực (Transthoracic Echocardiography, TTE) ngay sau khi bơi.
- Áp lực động mạch phổi tâm thu tăng ở một tỷ lệ đáng kể bệnh nhân SIPE so với nhóm chứng không có triệu chứng.
- Các dấu ấn sinh học tim, như troponin I độ nhạy cao và NT-proBNP, tăng ở bệnh nhân SIPE, gợi ý tình trạng căng thẳng hoặc tổn thương cơ tim; tuy nhiên, các thay đổi trên điện tâm đồ (Electrocardiogram, ECG) không đặc hiệu.
- Phân biệt lâm sàng SIPE với nhồi máu cơ tim cấp đòi hỏi đánh giá thận trọng, vì một số bệnh nhân có thể đồng thời có thiếu máu cơ tim và tăng dấu ấn sinh học.
Bối cảnh nghiên cứu
Phù phổi do bơi lội gây ra (Swimming-induced Pulmonary Edema, SIPE) là một tình trạng cấp tính, có khả năng đe dọa tính mạng, đặc trưng bởi sự tích tụ dịch trong phổi trong hoặc sau khi ngâm mình trong nước, đặc biệt khi bơi ở vùng nước lạnh ngoài trời. Mặc dù SIPE ngày càng được ghi nhận ở vận động viên và quân nhân, cơ chế bệnh sinh của tình trạng này vẫn chưa được làm rõ đầy đủ. Tổn thương tim đã được đề xuất trong y văn, chủ yếu dựa trên các báo cáo ca bệnh, cho thấy rối loạn chức năng tim thoáng qua và tăng dấu ấn sinh học. Do biểu hiện lâm sàng của SIPE có sự chồng lấp với các biến cố tim cấp, đặc biệt là nhồi máu cơ tim (Myocardial Infarction, MI), việc hiểu rõ đặc điểm tim mạch ở bệnh nhân SIPE là rất cần thiết để chẩn đoán và xử trí phù hợp. Nghiên cứu này đáp ứng nhu cầu chưa được giải quyết về mô tả hệ thống các phát hiện tim ở SIPE nhằm định hướng đánh giá cấp cứu và tránh chẩn đoán nhầm.
Thiết kế và phương pháp nghiên cứu
Nghiên cứu đoàn hệ tiến cứu này được thực hiện trong khuôn khổ sự kiện bơi ngoài trời lớn nhất của Thụy Điển, Vansbrosimningen, trong giai đoạn 2022 đến 2024. Nghiên cứu tuyển chọn 45 bệnh nhân phát triển SIPE và 45 vận động viên bơi không có triệu chứng làm nhóm chứng ghép cặp. Tiêu chuẩn đưa vào đối với ca SIPE bao gồm khởi phát cấp tính các triệu chứng hô hấp trong hoặc ngay sau khi bơi, phù hợp với phù phổi. Nhóm chứng không có triệu chứng hô hấp hoặc tim mạch.
Người tham gia được thực hiện siêu âm tim qua thành ngực (TTE), điện tâm đồ 12 chuyển đạo tiêu chuẩn (ECG), và đo các dấu ấn sinh học tim, bao gồm troponin I tim độ nhạy cao và peptid lợi niệu natri đầu tận N của pro-B-type (N-terminal pro-B-type Natriuretic Peptide, NT-proBNP), trong vòng 2 giờ sau khi bơi. Đánh giá lại với các thăm dò lặp lại được thực hiện đến 12 tháng để đánh giá sự hồi phục của các bất thường tim.
Kết quả chính
Nghiên cứu cho thấy một số khác biệt tim mạch quan trọng giữa bệnh nhân SIPE và nhóm chứng:
- Chức năng tâm thu thất: Suy giảm nhẹ chức năng tâm thu thất, đánh giá bằng TTE, được ghi nhận ở 43% bệnh nhân SIPE so với 10% nhóm chứng (p=0,003). Suy giảm này là thoáng qua và cải thiện khi theo dõi ở gần như tất cả bệnh nhân, cho thấy tình trạng căng thẳng tim có thể hồi phục thay vì tổn thương vĩnh viễn.
- Áp lực động mạch phổi tâm thu: Tăng áp lực động mạch phổi tâm thu (>30% bệnh nhân) chỉ gặp ở nhóm SIPE và không có ở nhóm chứng (p=0,005). Phát hiện này gợi ý tăng hậu gánh tim phải, có thể liên quan đến sung huyết mạch máu phổi.
- Dấu ấn sinh học tim: Nồng độ troponin I tim độ nhạy cao tăng ở 67% bệnh nhân SIPE so với 40% nhóm chứng (giá trị trung vị 47 pg/ml so với 14 pg/ml, p<0,001). NT-proBNP cũng cao hơn đáng kể ở bệnh nhân SIPE (trung vị 169 pg/ml) so với nhóm chứng (trung vị 65 pg/ml, p<0,001). Những mức tăng này gợi ý tình trạng căng giãn cơ tim hơn là hoại tử lan rộng trong đa số trường hợp.
- Phát hiện điện tâm đồ: Không ghi nhận khác biệt có ý nghĩa trên ECG sau bơi giữa bệnh nhân SIPE và nhóm chứng (p=0,746), cho thấy không có thay đổi thiếu máu cục bộ đặc hiệu liên quan đến SIPE.
- Nhồi máu cơ tim đồng thời: Trong toàn bộ đoàn hệ, có 2 bệnh nhân SIPE được chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp, biểu hiện bằng đau ngực dữ dội và nồng độ troponin tăng rất cao. Điều này nhấn mạnh cần cảnh giác lâm sàng để phân biệt SIPE với thiếu máu cục bộ tim nguyên phát.
Bình luận chuyên gia
Các phát hiện này mở rộng hiểu biết về SIPE như một hội chứng không chỉ có ứ dịch phổi mà còn kèm rối loạn chức năng tim thoáng qua. Suy giảm tâm thu nhẹ có thể hồi phục và áp lực động mạch phổi tăng có thể phản ánh tình trạng căng thẳng huyết động cấp trong quá trình hình thành phù phổi liên quan đến ngâm nước. Sự tăng dấu ấn sinh học nhưng không có thay đổi ECG tương ứng ở đa số bệnh nhân cho thấy căng thẳng cơ tim dưới lâm sàng hơn là nhồi máu rõ rệt.
Các bác sĩ lâm sàng cần lưu ý rằng những bất thường tim nhẹ trên TTE và mức tăng vừa phải của troponin cùng NT-proBNP có thể gặp trong SIPE và không nên được diễn giải quá mức thành bệnh lý tim nguyên phát, trừ khi kèm bằng chứng lâm sàng hoặc điện tâm đồ. Những dữ liệu này cung cấp một mốc tham chiếu hữu ích cho đánh giá cấp tính, giúp phân loại phù hợp và tránh các thăm dò tim xâm lấn không cần thiết. Sự đồng tồn tại của SIPE và MI, dù hiếm, cần được nhận diện kịp thời do hướng xử trí khác nhau.
Hạn chế của nghiên cứu bao gồm bối cảnh địa lý đơn trung tâm và cỡ mẫu tương đối nhỏ, có thể làm hạn chế khả năng khái quát hóa. Các nghiên cứu tiếp theo có thể khảo sát các cơ chế liên quan giữa phù phổi do ngâm nước và căng thẳng tim, cũng như các chiến lược dự phòng tiềm năng.
Kết luận
Nghiên cứu đoàn hệ này mô tả đặc điểm tim mạch ở bệnh nhân bị phù phổi do bơi lội gây ra, cho thấy rối loạn chức năng tâm thu nhẹ, thoáng qua, tăng áp lực động mạch phổi và tăng dấu ấn sinh học tim nhưng không có phát hiện ECG đặc hiệu. Các kết quả này ủng hộ mô hình căng thẳng tim có thể hồi phục như một thành phần của bệnh sinh SIPE và cung cấp một khung tham chiếu lâm sàng cho đánh giá cấp cứu. Việc phân biệt SIPE với nhồi máu cơ tim cấp dựa vào tổng hợp dữ liệu lâm sàng, dấu ấn sinh học, hình ảnh học và ECG.
Tài trợ và đăng ký thử nghiệm lâm sàng
Nghiên cứu được đăng ký trên clinicaltrials.gov (NCT05391737). Nguồn tài trợ không được nêu cụ thể trong phần tóm tắt, nhưng cần tham khảo trong toàn văn bài báo để đảm bảo minh bạch.
Tài liệu tham khảo
1. Seiler C, et al. Cardiac findings in swimming-induced pulmonary edema – Implications for acute assessment. Chest. 2026 Jul 10. PMID: 42431395.
2. Moon RE et al. Swimming-induced pulmonary edema: pathophysiology and clinical management. Chest. 2017;152(5):934-943.
3. Shupak A. Immersion pulmonary edema: a syndrome in divers and swimmers. Med Sci Sports Exerc. 2016;48(11):2279-2285.
4. Anderson T, et al. Cardiac biomarkers in acute pulmonary edema: diagnostic and prognostic value. J Card Fail. 2020;26(5):374-378.