肺再生を切り拓く新知見：プロスタグランジンI2受容体活性化がJUN/p53経路を介して肺胞再生を促進

注目ポイント

– プロスタグランジンI2受容体（Prostaglandin I2 receptor, IP）の活性化は、肺胞上皮2型（alveolar type 2, AT2）細胞の肺胞上皮1型（alveolar type 1, AT1）細胞への転分化において重要である。
– IP受容体の活性化は、異常なJUNシグナルを抑制し、p53依存性のAT1関連遺伝子発現を増強する。
– AT2細胞特異的な条件付きIP受容体ノックアウトは、マウスモデルにおける肺損傷と線維化を悪化させる。
– セレキシパグによるIPの薬理学的活性化は、特発性肺線維症（idiopathic pulmonary fibrosis, IPF）において肺修復を促進し、線維化を軽減する。

研究背景