NLRP3インフラマソームが聴覚障害に与える影響：メカニズムと新規治療戦略

はじめに

センソリニューラル聴覚障害（SNHL）は世界中で15億人以上の人々に影響を与え、障害の主要な原因となっています。その多因子性の病因には、遺伝子変異、騒音暴露、耳毒性薬物、加齢、ウイルス感染などが含まれます。最近の証拠では、NOD-likeレセプターpyrinドメイン含有3（NLRP3）インフラマソームが、炎症による蝸牛損傷の主要な駆動力であることが示されています。この先天性免疫複合体の異常活性化は、プロ炎症性サイトカイン放出とピロプトーシス細胞死の連鎖を引き起こし、進行性かつしばしば不可逆的な聴覚機能障害に寄与します。本稿では、NLRP3インフラマソームの機序的な役割を多様な聴覚障害の病因と関連付けながら、この経路を標的とする新規治療候補について検討します。

蝸牛でのNLRP3インフラマソームの生物学と活性化