長期ベンフォチアミン治療が糖尿病性多発神経障害の改善に効果なし：BOND無作為化比較試験からの洞察

序論：糖尿病性神経障害におけるベンフォチアミンの理論的根拠

糖尿病性感覚運動性多発神経障害（DSPN）は、糖尿病の最も一般的で深刻な合併症の一つであり、生涯のうちに約半数の患者に影響を与えます。DSPNの病態生理は複雑で、主に慢性高血糖により酸化ストレス、糖化最終産物（AGE）の形成、ポリオール経路とヘキソサミン経路の活性化が引き起こされます。提案されている治療介入法の中でも、チアミン（ビタミンB1）の脂溶性誘導体であるベンフォチアミンは、大きな注目を集めています。

ベンフォチアミンは、酵素トランスケトオラーゼの強力な活性化剤として作用します。この活性化により、糖代謝中間体がペントースリン酸経路に分岐され、微小血管や神経細胞への毒性代謝産物の蓄積を抑制する可能性があります。短期間の研究では症状的な効果が示唆されていましたが、ベンフォチアミンの長期的な臨床効果については、神経形態学や神経生理学に対する影響について激しい議論が続いていました。BOND研究（12ヶ月間の2型糖尿病患者におけるベンフォチアミン治療による形態学的、神経生理学的、および臨床的指標の評価）は、1年間の介入に対する証拠に基づいた評価を提供するために設計されました。