肝線維化におけるブチリルコリンエステラーゼの役割：肝疾患における新たなコリン作動性標的
注目ポイント
• ブチリルコリンエステラーゼ（Butyrylcholinesterase, BuChE）の発現および活性は、線維化した肝疾患で著明に低下しており、線維化の重症度と相関する。
• 肝細胞由来のBuChE酵素活性は、アセチルコリン（acetylcholine, ACh）を代謝することで肝星細胞（hepatic stellate cell, HSC）の活性化を抑制し、傍分泌性コリン作動性シグナル伝達を阻止する。
• BuChEの消失はAChの蓄積を招き、ムスカリン受容体M3（muscarinic receptor M3, ChRM3）-NF-κBシグナルを介してHSC活性化を引き起こし、線維化を促進する。
• BuChE–ACh–ChRM3軸を標的とすることは、慢性肝疾患における線維化進展を調節する有望な治療戦略となる。
研究背景
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