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一项多模态转化研究将患者来源神经元的遗传驱动突触缺陷与精神分裂症中的皮层结构、电生理学和认知联系起来，支持基于生物学的认知障碍分层。

一项开创性的人类iPSC衍生共培养研究揭示，巨噬细胞在神经元损伤后进入促痛状态，直接增强神经元的自发放电——这是慢性神经病理性疼痛的关键驱动因素，也是未来镇痛药的新靶点。