亮点
- 在六个欧洲队列中，6-11岁儿童暴露于户外空气污染物，尤其是PM10，与升高的适应性负荷相关。
- 空气污染主要影响儿童的免疫/炎症和代谢生理系统，表明存在系统性应激反应。
- 在这一儿科人群中，住宅附近道路交通噪声与适应性负荷之间未发现显著关联。
- 研究结果强调了空气污染作为慢性应激源，可能从早期儿童期开始就具有长期健康后果。
研究背景
与环境暴露相关的慢性疾病负担日益突出，强调了早期生活影响的重要性。户外空气污染和道路交通噪声是普遍存在的城市环境应激源，被认为会触发可能导致疾病发展的生理反应。这些应激源被假设通过神经内分泌、代谢、心血管和免疫途径介导，导致多个系统的累积生理磨损（即适应性负荷）。尽管动物和成人研究已提出这些联系，但儿科流行病学证据仍然有限。了解这些影响在儿童敏感窗口期的作用至关重要，因为这一阶段的生理失调可能会使个体在成年后更容易患慢性疾病。
研究设计
这项研究分析了参与“人类早期生命暴露组”（HELIX）项目的919名6-11岁儿童的数据，涵盖六个欧洲国家。队列研究整合了暴露评估和生物标志物数据。
量化了包括二氧化氮（NO2）、小于2.5微米和10微米的颗粒物（PM2.5, PM10）以及PM2.5吸光度（黑碳的标志物）在内的户外空气污染暴露。使用地理空间建模估计了参与者家庭、学校和通勤路线的日间、夜间噪声水平（LDEN），代表了生物标志物评估前一年的情况。
适应性负荷使用代表四个生理系统的19个生物标志物进行操作化定义：心血管、代谢、免疫/炎症和神经内分泌。计算了基于计数和连续的适应性负荷评分（范围0-19），以量化系统性生理失调。
关键发现
总体而言，研究显示了环境空气污染物水平与儿童适应性负荷评分增加之间的正相关关系。在污染物中，PM10在多重检验校正后显示出最稳健且统计上显著的关系：
- PM10每增加10 µg/m³，基于计数的适应性负荷评分相对风险（RR）为1.27（95%置信区间[CI]：1.08-1.48）。
- 连续的适应性负荷评分也显示出显著增加（β = 0.56；95% CI：0.27-0.84）。
当分别分析生理系统时，空气污染主要与免疫/炎症和代谢系统的失调增加相关，表明污染暴露引起的炎症和代谢应激途径较为显著。
有趣的是，道路交通噪声暴露与适应性负荷结果之间未观察到统计学上的显著关联，这表明噪声可能不会在这一年龄段或评估条件下对多系统生理压力产生类似影响。
专家评论
这一开创性的多队列研究提供了重要的流行病学证据，将儿童期空气污染暴露与可测量的系统性生理压力联系起来。使用适应性负荷作为复合生物标志物指标，可以洞察超出单一临床终点的多系统健康影响。对免疫和代谢系统的强调与已知的颗粒物引发的炎症和代谢紊乱机制相一致。
然而，需要注意一些局限性。由于是观察性研究，无法确定因果关系。潜在的混杂因素如社会经济地位、室内暴露和个人易感性可能会影响结果，尽管多中心设计和全面的生物标志物面板增强了内部有效性。
关于交通噪声的阴性结果并不排除其他健康影响，但表明噪声可能不会在这个年龄段或需要替代暴露指标或敏感窗口期评估的情况下引起系统性适应性负担。
未来的研究应调查纵向影响、机制途径以及多种环境应激源之间的相互作用，以更好地为旨在保护儿童健康的预防干预和政策法规提供信息。
结论
本研究证实了户外空气污染作为慢性环境应激源，增加了儿童的适应性负荷，反映了可能预示未来疾病风险的多系统生理失调。道路交通噪声未观察到效应的结果强调了空气污染对生理应激途径的特异性影响。这些发现强调了在早期生活中控制空气污染暴露以减轻长期健康后果的重要性。临床医生和公共卫生利益相关者应认识到污染对系统性健康的威胁，并加强努力为儿童创造更清洁的环境。
资金来源和ClinicalTrials.gov
该研究由与HELIX项目联盟相关的欧洲研究资助。本观察性队列分析不适用于任何特定的临床试验注册。
参考文献
- Mou Y, Kusters MSW, Robinson O, 等. 6-11岁儿童户外空气污染、道路交通噪声和适应性负荷：来自六个欧洲队列的证据。Eur J Epidemiol. 2025;40(5):537-548. doi:10.1007/s10654-025-01227-8。
- McEwen BS. 应激介质的保护和损害作用。N Engl J Med. 1998;338(3):171-9。
- Esposito MA, 等. 早期生命暴露组与儿童健康：经验教训和关键优先事项概述。Environ Int. 2022;161:107127。