IL-16介导的B细胞淋巴瘤耐药机制：BTK抑制剂与R-CHOP失效的分子基础及治疗启示
要点
- IL-16的产生与分泌被确定为B细胞淋巴瘤中一种新的非遗传性机制，可介导对Bruton酪氨酸激酶抑制剂（BTK inhibitors）和R-CHOP的耐药。
- IL-16通过与CD9膜微区相互作用激活磷脂酰肌醇3-激酶δ（PI3Kδ）通路，维持下游AKT、ERK、MYC稳定性以及NF-κB相关通路，促进抗凋亡生存信号。
- 通过药理学或遗传学方式破坏IL-16/CD9/PI3K轴，可在临床前模型和原发性慢性淋巴细胞白血病（CLL）样本中恢复对伊布替尼（ibrutinib）和R-CHOP的敏感性。
- 血清IL-16升高与缺乏BTK或PLCG2突变患者的伊布替尼耐药相关，提示其具有临床相关性及潜在生物标志物价值。
背景
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