研究亮点
对两项随机交叉试验进行合并分析显示，在心代谢风险升高的成人中，连续6周每晚较平时少睡1.5小时的中度短睡眠，会导致体重、腰围、全身体积和瘦素水平出现轻度但一致的升高。此外，与充足睡眠阶段相比，受试者在睡眠限制期间的久坐时间增加。
本研究是较早利用磁共振成像（magnetic resonance imaging，MRI）评估慢性轻度睡眠不足对详细体成分指标因果影响的研究之一，为长期短睡眠如何促进肥胖及心代谢风险提供了机制层面的证据。
研究背景
肥胖是全球性健康问题，与心血管疾病、2型糖尿病及其他慢性疾病风险升高相关。流行病学研究长期提示睡眠不足与肥胖和体重增加有关，但其因果关系尚未完全明确。既往睡眠限制研究往往采用极端或极短的睡眠时长，并且持续时间较短，因此难以推广到成人日常生活中更常见的慢性轻度睡眠不足情境。
明确持续、适度的睡眠限制是否会因果性地促成体重增加，以及这种效应是否因性别或绝经状态而异，对于制定以睡眠行为为靶点、减轻心代谢疾病负担的预防策略具有重要意义。
研究设计
本分析合并了两项在ClinicalTrials.gov注册的随机交叉试验（NCT02960776和NCT02835261）数据。研究共纳入95名20岁及以上、心代谢风险升高且习惯每晚睡眠7小时及以上的成人。
受试者接受两个各持续6周的干预阶段：持续充足睡眠（adequate sleep，AS）以及较个人习惯睡眠时长每晚减少1.5小时的睡眠限制（sleep restriction，SR）。交叉设计在两种干预之间设置了为期数周的洗脱期，以尽量减少残留效应。
主要结局包括通过MRI评估的体重、腰围、全身体积和脂肪量。次要结局包括久坐时间等能量平衡行为，以及包括瘦素水平在内的相关生物标志物。
主要发现
与充足睡眠相比，睡眠限制使每晚睡眠时长减少78.4分钟（95% CI，−83.5至−73.3分钟）。这一减少在6周内持续存在。
与充足睡眠相比，睡眠限制与体重显著增加（+0.45 kg，95% CI 0.33至0.57）、腰围增加（+0.52 cm，95% CI 0.25至0.79）以及全身体积增加（+0.56 L，95% CI 0.19至0.93）相关，提示脂肪量及中心性脂肪堆积均有可测量增加。
与饱腹感和脂肪量相关的激素瘦素在睡眠限制期间升高（2.03 ng/mL，95% CI 0.38至3.68），支持睡眠不足可导致能量稳态调节改变的生物学机制。
在行为层面，睡眠限制条件下，受试者每日久坐时间增加17.2分钟（95% CI 11.7至22.7分钟），提示体力活动减少可能是慢性轻度睡眠减少时出现正能量平衡的原因之一。
研究局限与优势
尽管6周的干预时长长于许多既往试验，但对于观察更明显的体成分变化或长期代谢后果而言，可能仍然不足。此外，样本量较小，限制了按性别和绝经状态等人口学亚组检测差异的统计效能。
交叉设计通过控制个体间差异增强了因果推断。采用MRI评估脂肪量，使测量较单纯人体测量学指标更为精确。不过，其外推性可能仍局限于基线时睡眠充足、且属于心代谢风险升高的成人。
专家点评
这项合并分析进一步支持了这样一个证据链：即便是持续的轻度睡眠缩短，也可能通过增加久坐行为以及扰乱瘦素等能量平衡激素，促进体重增加和脂肪堆积。研究结果强调，睡眠是肥胖预防中可干预的重要生活方式因素。
对于管理肥胖或心代谢风险患者的临床医生而言，应考虑将睡眠评估与睡眠健康指导纳入常规诊疗。未来仍需更长随访时间、更多样化人群的研究，以进一步阐明机制并评估干预策略。
结论
在6周内持续暴露于中度短睡眠状态——即较习惯睡眠时长每晚减少约1.5小时——与体重、中心性脂肪堆积和瘦素水平的小幅但显著升高具有因果关联。睡眠限制期间久坐时间增加，可能进一步促成正能量平衡。
体重管理和心代谢疾病预防项目应将延长睡眠和改善睡眠质量的策略纳入综合生活方式干预。确保充足睡眠或可成为帮助遏制肥胖流行并改善代谢健康的便捷且有效途径。
资金支持与临床试验注册
本研究由美国国立卫生研究院（National Institutes of Health）和美国心脏协会（American Heart Association）资助。所纳入的临床试验已在ClinicalTrials.gov注册，编号为NCT02960776和NCT02835261。
参考文献
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