kiệt sức tế bào T CD8+

Tín hiệu FLT3-ITD phi kinh điển thúc đẩy né tránh miễn dịch qua kiệt sức tế bào T CD8+ do trục PKCι–STAT1 trung gian trong bệnh bạch cầu tủy cấp

Đột biến FLT3-ITD trong AML thúc đẩy né tránh miễn dịch thông qua một trục tín hiệu PKCι–STAT1 mới, gây kiệt sức tế bào T CD8+ do CD276 trung gian, qua đó gợi mở mục tiêu đầy hứa hẹn cho các liệu pháp phối hợp nhắm đích FLT3 và CD276.