Thẻ
Bài viết này phân tích cơ chế HBV gây xơ hóa gan thông qua sản xuất ROS phụ thuộc pyruvate và ức chế PPARα, đồng thời nhấn mạnh các mục tiêu điều trị mới cho quản lý viêm gan B mạn tính.
Một nghiên cứu tiết lộ tế bào CD16+ γδ T là các trung gian quan trọng của độc tính tế bào phụ thuộc kháng thể trong nhiễm HBV, có liên quan đến giảm sao chép vi-rút và cung cấp các mục tiêu điều trị mới.
Bài đánh giá này tổng hợp các kết quả của thử nghiệm giai đoạn 1 về ALG-000184, một chất điều chỉnh lắp ráp capsid mới, cho thấy sự giảm đáng kể nhiều log của HBV DNA và RNA với hồ sơ an toàn có lợi ở bệnh nhân viêm gan B mãn tính.
Việc sử dụng rượu mạn tính làm trầm trọng thêm ung thư gan tế bào do HBV gây ra bằng cách kích hoạt con đường ATF4/LPLA2, thúc đẩy chuyển hóa BMP và tín hiệu MAPK/ERK, xác định LPLA2 là mục tiêu điều trị tiềm năng và dấu hiệu tiên lượng.
Bài viết này khám phá cách tiêu thụ rượu làm trầm trọng thêm ung thư tế bào gan do HBV gây ra thông qua việc thúc đẩy căng thẳng ER và rối loạn chuyển hóa lipid, đồng thời nhấn mạnh các mục tiêu điều trị tiềm năng như LPLA2 và BMP.
SCG101, một liệu pháp tế bào T có thụ thể tế bào T đặc hiệu với HBV, cho thấy hiệu quả kháng virus và kháng khối u đáng kể với hồ sơ an toàn có thể kiểm soát được ở bệnh nhân mắc ung thư gan liên quan đến HBV tiến triển không đáp ứng với cá
