Thẻ
Biểu hiện bất thường của MERTK hoạt hóa tín hiệu BCR thông qua CD79a trong CLL, qua đó mở ra một đích điều trị mới. Ức chế MERTK bằng UNC-2025 cho thấy tiềm năng đối với tình trạng tái phát kháng ibrutinib, đặc biệt khi phối hợp với venetoc
Một nghiên cứu giai đoạn 1 cho thấy iTAC-XS15-CLL01, một kích hoạt tế bào T đa peptit cá nhân hóa, gây ra phản ứng miễn dịch mạnh mẽ ở 95% bệnh nhân CLL đang dùng ức chế kinase tyrosin Bruton (BTKi), mở ra con đường tiềm năng để kiểm soát v
Thử nghiệm giai đoạn 3 CLL17 chứng minh rằng các phác đồ dựa trên venetoclax có thời gian cố định không kém hiệu quả so với ibrutinib liên tục ở bệnh nhân CLL chưa được điều trị, cung cấp đáp ứng phân tử sâu và tỷ lệ sống không tiến triển t
Trong so sánh ngẫu nhiên đầu tiên giữa pirtobrutinib và ibrutinib trong CLL/SLL chưa được điều trị bằng BTKi (N=662), pirtobrutinib đáp ứng không thua kém về phản ứng tổng thể và cho thấy xu hướng sống còn không tiến triển (PFS) sớm thuận l
Liệu pháp Venetoclax sớm nhanh chóng gây tăng cường biểu hiện các protein chống chết của gia đình BCL-2 do BAFF trong các tế bào CLL còn sống sót, cho thấy tín hiệu cytokine đồng bộ giới hạn độ sâu và sự bền vững của đáp ứng và xác định các
Dữ liệu từ các thử nghiệm lâm sàng lớn và thực tế cho thấy phác đồ cố định venetoclax-obinutuzumab mang lại tỷ lệ đáp ứng cao và thời gian sống không tiến triển kéo dài (PFS) ở bệnh nhân CLL phù hợp và không phù hợp; duy trì liều lượng vene
