Tế bào giết tự nhiên (Natural Killer, NK) ở bệnh nhân chấn thương trải qua quá trình trưởng thành kiểu hình theo hướng ưu thế các phân nhóm gây độc tế bào, nhưng sau chấn thương nặng lại mất các thụ thể hoạt hóa chủ chốt (NKP30, NKP46, NKG2D).
Sự mất các thụ thể hoạt hóa này có thể là một cơ chế thích nghi cấp tính nhằm hạn chế tổn thương mô, nhưng đồng thời có khả năng góp phần vào ức chế miễn dịch muộn và làm tăng tính dễ mắc nhiễm trùng.
Các phát hiện này làm sáng tỏ một con đường rối loạn điều hòa miễn dịch sau chấn thương nặng, qua đó liên kết tình trạng viêm hệ thống và ức chế miễn dịch được ghi nhận trên lâm sàng.
Bối cảnh nghiên cứu
Độc giả MedXY đã đăng ký
Đăng nhập miễn phí để đọc tiếp
Đăng nhập hoặc tạo tài khoản MedXY để đọc toàn bộ bài viết.
Bài viết này được tạo với sự hỗ trợ của nhiều công cụ biên tập, bao gồm AI, trong quá trình thực hiện. Nội dung đã được biên tập viên xem xét trước khi xuất bản.
