Khoảng 20% ung thư biểu mô tuyến phổi (lung adenocarcinoma, LUAD) có đột biến EGFR tiến triển nhanh thành kiểu hình ác tính mạnh, trong đó các tổn thương khu trú ở vị trí trung tâm có tiềm năng gây u cao hơn.
Vi môi trường thiếu oxy trong các khối u khu trú trung tâm gây ra hiện tượng va chạm ribosome (ribosome collisions), hoạt hóa trục tín hiệu ZAKα-MAPK-c-Fos, từ đó làm rối loạn cân bằng dòng tế bào phế nang thông qua ức chế NKX2-1 và tăng biểu hiện FOXD1.
Tăng oxy điều trị (therapeutic hyperoxia) có thể phục hồi hiệu quả cân bằng dòng tế bào và làm giảm quá trình sinh u, gợi ý các chiến lược điều trị mới nhằm vào tình trạng thiếu oxy của khối u hoặc các đường truyền tín hiệu xuôi dòng.
Bối cảnh nghiên cứu
Độc giả MedXY đã đăng ký
Đăng nhập miễn phí để đọc tiếp
Đăng nhập hoặc tạo tài khoản MedXY để đọc toàn bộ bài viết.
Bài viết này được tạo với sự hỗ trợ của nhiều công cụ biên tập, bao gồm AI, trong quá trình thực hiện. Nội dung đã được biên tập viên xem xét trước khi xuất bản.
