Trục KIF13B-KPNA2-PPARα: Mục tiêu mới tiềm năng để giảm gan nhiễm mỡ liên quan đến rượu

Điểm nổi bật

• Biểu hiện của KIF13B bị ức chế rõ rệt trong bệnh gan do rượu (Alcohol-Associated Liver Disease, ALD), làm nặng thêm gan nhiễm mỡ do suy giảm vận chuyển PPARα vào nhân.
• KIF13B tương tác với KPNA2 và ổn định protein này, qua đó thúc đẩy nhập nhân của PPARα để hoạt hóa các gen oxy hóa acid béo.
• Hiệu quả của chất chủ vận PPARα fenofibrate bị suy giảm khi thiếu KIF13B, trong khi foslinanib nhắm vào KPNA2 có thể phục hồi tín hiệu PPARα và cải thiện gan nhiễm mỡ.
• Phối hợp fenofibrate và foslinanib tạo ra hiệu ứng hiệp đồng trong cải thiện chuyển hóa lipid ở gan, gợi ý một chiến lược điều trị đầy hứa hẹn cho ALD.

Bối cảnh