Biểu hiện của CCND1 giảm ở bạch cầu đơn nhân và đại thực bào tim sau nhồi máu cơ tim (myocardial infarction, MI), có tương quan với tái cấu trúc tim bất lợi.
Xóa đặc hiệu CCND1 ở đại thực bào làm nặng thêm tình trạng viêm và làm suy giảm chức năng tim sau MI.
CCND1 tương tác với PDK4, thúc đẩy quá trình ubiquitin hóa của PDK4 thông qua RPL11 và MDM2, từ đó ức chế quá trình phosphoryl hóa PDH do PDK4 xúc tác, qua đó tăng cường oxy hóa glucose trong đại thực bào.
Đích điều trị vào trục CCND1-PDK4 trong đại thực bào thúc đẩy chuyển đổi sang kiểu hình có tính sửa chữa, cải thiện chức năng tim sau MI độc lập với vai trò điều hòa chu kỳ tế bào của CCND1.
Bối cảnh nghiên cứu
Độc giả MedXY đã đăng ký
Đăng nhập miễn phí để đọc tiếp
Đăng nhập hoặc tạo tài khoản MedXY để đọc toàn bộ bài viết.
Bài viết này được tạo với sự hỗ trợ của nhiều công cụ biên tập, bao gồm AI, trong quá trình thực hiện. Nội dung đã được biên tập viên xem xét trước khi xuất bản.
