Một số trường hợp bệnh bạch cầu tiền tủy bào cấp tính (acute promyelocytic leukemia, APL) xuất hiện kháng với điều trị bằng all-trans retinoic acid (ATRA) do các đột biến đặc hiệu của PML::RARA.
Một nhóm đột biến điểm nóng (hotspot) PML::RARA không cản trở sự gắn kết với ATRA nhưng làm tăng ức chế phiên mã nền, dẫn đến kháng thuốc.
Tình trạng kháng thuốc có liên quan đến hiệu ứng tăng chức năng (gain-of-function) với các đối tác thụ thể alpha của retinoic acid (retinoic acid receptor alpha, RARA) chưa được xác định, thay vì cơ chế tuyển mộ đồng ức chế kinh điển.
Kết quả nhấn mạnh ức chế phiên mã kéo dài là cơ chế then chốt trong kháng ATRA mắc phải, tương đồng với các kiểu biến thể PLZF::RARA.
Bối cảnh nghiên cứu
Độc giả MedXY đã đăng ký
Đăng nhập miễn phí để đọc tiếp
Đăng nhập hoặc tạo tài khoản MedXY để đọc toàn bộ bài viết.
Bài viết này được tạo với sự hỗ trợ của nhiều công cụ biên tập, bao gồm AI, trong quá trình thực hiện. Nội dung đã được biên tập viên xem xét trước khi xuất bản.
