はじめに
脊椎関節炎（axial spondyloarthritis, AxSpA）は、主として体軸骨格を侵す慢性炎症性リウマチ性疾患であり、疼痛、こわばり、ならびに進行性の構造的損傷を来す。腫瘍壊死因子（tumour necrosis factor, TNF）およびインターロイキン17（interleukin-17, IL-17）は、疾患病態形成の中心的メディエーターであり、有効な生物学的製剤の標的として確立されている。活性化CD4+組織常在記憶Th17細胞がAxSpA滑膜におけるIL-17の主要供給源であることは明らかにされている一方で、罹患関節におけるTNF産生を駆動する細胞起源および制御機構は、なお十分には解明されていない。Zhaoら（2026）の研究は、AxSpA滑膜においてTNF産生を担う骨髄系細胞集団を包括的に検討し、CD40L-CD40相互作用およびIL-1β/TNF-α自己分泌回路によって駆動される特異的なCCL20+マクロファージ亜集団に焦点を当てている。
