NSCLCの免疫景観を読み解く:オンコジーン別空間プロテオミクスが予後ニッチと治療標的を同定
空間プロテオミクスにより、EGFR変異とKRAS変異が非小細胞肺癌の免疫微小環境をいかに異なって再構築するかが明らかになり、免疫ニッチと予後マーカーが同定された。これらは免疫療法戦略の指針となる可能性がある。

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空間プロテオミクスにより、EGFR変異とKRAS変異が非小細胞肺癌の免疫微小環境をいかに異なって再構築するかが明らかになり、免疫ニッチと予後マーカーが同定された。これらは免疫療法戦略の指針となる可能性がある。

本稿では、マルチオミクス解析により、CD7 CAR-T療法後にEBV陽性リンパ増殖性疾患が生じる機序として、CD7陰性T細胞機能不全、免疫抑制性マクロファージニッチ、ならびにEBV駆動性B細胞形質転換を明らかにする。

線維芽細胞由来のFGF18がFGFR3を介したAKT-mTORシグナルによりAML進行を促進し、CD8+ T細胞免疫を障害するフィードフォワードループを形成する。FGF18の中和はPD-1阻害と相乗効果を示し、AMLに対する新規治療戦略の可能性を示唆する。

本稿では、m6A readerであるIGF2BP2が末梢性T細胞リンパ腫において腫瘍増殖と免疫回避を駆動する中心的役割を担うことを概説し、RNA修飾と免疫調節を介した二重作用型治療標的としての可能性を示す。
高発現のニューロテンシン受容体1(NTSR1)は、物理的・生物学的障壁を形成してT細胞浸潤を妨げることで、成績不良と関連する免疫冷感型大腸がんサブタイプを規定し、新たな免疫療法標的として注目される。
肝細胞癌におけるNEK9の発現亢進は、PD-L1発現の増強と抑制性骨髄系細胞の動員を介して免疫回避を促進する。新規NEK9阻害薬はPD-L1遮断と相乗的に作用し、腫瘍微小環境を再構築して抗腫瘍免疫を改善する。

膵線維化は核メカノセンシングを介してシュワン細胞を活性化し、腫瘍促進性の微小環境を形成して膵癌進展を助長する。微小環境を標的とした新たな治療戦略につながる知見を提示する。

本研究では、短期生存者の高度悪性度漿液性卵巣がんがより多くの線維芽細胞と間質侵襲シグナルを示し、長期生存者の腫瘍は免疫経路が強く示されたことが判明しました。これは腫瘍微小環境が生存結果に影響を与える可能性を示唆しています。

大規模な全ゲノム配列解析研究では、固形腫瘍の18.4%で腫瘤浸潤クローン性造血が見られ、高齢、事前に化学療法を受けていたこと、そして全体生存率の悪化と関連していた。特に乳がんでは強い関連性が見られた。

PALACE-2は、局所進行切除可能な食道扁平上皮がんに対して術前パembroリズマブを標準化学放射線療法に追加した場合、病理学的完全奏効率が43.2%で、短期生存率は良好であり、グレード3以上の有害事象の頻度が高いことを報告しています。IL-6は反応の予測因子および標的化可能なメディエーターとして注目されています。
