マクロファージ

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本稿では、肺高血圧症におけるマクロファージYTHDC1/TIGAR/NF-κB軸の役割を検討し、炎症駆動性の血管リモデリングを抑制する治療標的としての可能性を示している。

HtpG高発現Escherichia coliが、マクロファージを介した経路を通じて慢性膵炎の線維化を促進する病原性菌株であることを同定し、微生物叢を標的とした新たな治療展望を示した。

膵がんにおけるNSUN6欠損は、KDM5A-CCL2軸を介して免疫抑制性マクロファージの浸潤を増強し、免疫チェックポイント阻害への抵抗性をもたらすことで免疫抑制を促進する。さらに、この経路を標的とすることは有望な治療戦略となる。

ループス腎炎では、空間的に異なるマクロファージ亜集団が不均一な筋線維芽細胞集団と相互作用し、適応不全な線維化と慢性腎障害を促進する。こうした線維炎症回路の同定は、腎機能低下を防ぐ治療標的として有望である。

2026年の European Heart Journal 論文は、マクロファージ circHIPK2 が MI 後の炎症と線維化を制御することを示し、マクロファージ標的サイレンシングがマウスで心臓リモデリングを改善し、ヒト心筋組織モデルでもトランスレーショナルな有望性を示したと報告している。

ヒトの幹細胞モデルを使用した研究で、マクロファージが損傷した神経の電気信号を積極的に増幅し、神経障害の特徴である自発的な痛みを引き起こしていることが明らかになりました。これは非オピオイド性の鎮痛薬の新しい標的を提供しています。

画期的なヒトiPSC由来共培養研究で、マクロファージが神経損傷に反応して疼痛促進状態となり、自発的な神経細胞の放電を直接強化することが明らかになりました。これは慢性神経障害性疼痛の主要な要因であり、次世代の非オピオイド鎮痛薬の新規標的となっています。