背景：心不全における線維症のパラドックス
心不全是世界中で問題となっており、6400万人以上に影響を与え、5年生存率は多くの悪性腫瘍と同等です。薬物療法やデバイスベースの治療法に大きな進歩が見られますが、最適な医療管理下でも多くの患者が進行性の悪化を経験しています。この臨床的現実により、研究者たちは従来の血液力学的パラメータを超えて、悪性心臓リモデリングの根本的な生物学的要因を探ることを促されています。
細胞レベルでは、心筋線維症は心不全進行に寄与する最も重要な病理生物学的過程の一つです。活性化された心臓線維芽細胞が中心的な役割を果たし、細胞外マトリックスタンパク質を沈着させ、心室の硬さ、収縮期機能障害、不整脈の発生に寄与します。しかし、線維芽細胞の活性化の程度とパターンは患者間で大きく異なり、特に心筋梗塞による虚血性心筋症（ICM）と炎症性、毒性、または特発性などの多様な原因を持つ非虚血性心筋症（NICM）と比較すると、その差異は顕著です。
