注目ポイント
- cohesin変異、とくにRAD21の変異は、ML-DSにおけるHLAクラスII遺伝子発現を低下させる。
- HLA-DR発現の低下は、TAMからML-DSへの進行リスク上昇と相関する。
- RAD21の半量不全はクロマチンアクセシビリティを低下させ、転写制御因子GATA1sおよびCIITAの結合を障害する。
- cohesin構成因子の発現低下を伴う他のAMLサブタイプでも同様のHLAクラスIIのダウンレギュレーションが認められ、より広範な白血病化への関与が示唆される。
ダウン症における白血病の進行およびHLAクラスIIの発現低下におけるコヒーシン変異の役割の解明
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