MK53

肝脏来源的ApoJ破坏脂质稳态并加重糖尿病性肾损伤

本研究揭示了来源于肝脏的载脂蛋白J（ApoJ）如何通过TFEB通路破坏脂质调控、加重糖尿病肾病，并提出ApoJ拮抗剂MK53作为一种新的治疗靶点，有望用于糖尿病性肾损伤的干预。