Apolipoprotein J

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本研究揭示了来源于肝脏的载脂蛋白J（ApoJ）如何通过TFEB通路破坏脂质调控、加重糖尿病肾病，并提出ApoJ拮抗剂MK53作为一种新的治疗靶点，有望用于糖尿病性肾损伤的干预。

本研究表明，肝脏分泌的载脂蛋白J（ApoJ）可在肾小管内蓄积，破坏TFEB介导的脂质稳态并加重糖尿病肾病；ApoJ拮抗剂MK53提示其具有新的治疗潜力。