キサンチノキサーゼを標的とする：肝内胆管がんにおけるEGFR-TKI耐性克服の新フロンティア
ハイライト
- キサンチノキサーゼ（XOR）が、肝内胆管がん（iCCA）におけるEGFRチロシンキナーゼ阻害薬（TKI）耐性の重要なメディエーターであることが確認された。
- XORはUSP8介在のデユビキチン化によりEGFRタンパク質の安定性を促進し、MUC1を上調節して、発がんシグナル伝達とDNA損傷修復を強化する。
- XORのノックダウンまたは阻害は、腫瘍細胞の増殖を抑制し、DNA損傷を増加させ、iCCA細胞のEGFR-TKI（ゲフィチニブなど）への感受性を大幅に高める。
- XORを標的とすることで、iCCA患者（治療選択肢が限られている攻撃的な肝臓がん）においてTKI耐性を克服し、予後を改善する新たな治療戦略が提供される。
研究背景
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