血漿p-tau217およびNfLの推移が明らかにする、アルツハイマー病の進行に対するα-シヌクレインの影響
血漿 p-tau217 と神経フィラメント軽鎖(NfL)の縦断的バイオマーカー解析により、アルツハイマー病における α-シヌクレイン病理の修飾作用が明らかとなり、神経変性が加速する明確なサブグループの存在、ならびに予後改善と標的治験への応用可能性が示された。

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血漿 p-tau217 と神経フィラメント軽鎖(NfL)の縦断的バイオマーカー解析により、アルツハイマー病における α-シヌクレイン病理の修飾作用が明らかとなり、神経変性が加速する明確なサブグループの存在、ならびに予後改善と標的治験への応用可能性が示された。

UK Biobankのネスト化症例対照研究により、水質汚染物質を排出する産業施設の近隣居住は進行性核上性麻痺(PSP)発症リスクを高める可能性が示された。リスクは汚染物質の種類、居住期間、施設からの距離に左右される。

本研究では、中年期の血漿 p-tau181 が11年間にわたる記憶低下の加速を予測し、アルツハイマー病の長い前駆期を示唆した。晩年期では p-tau181、NfL、GFAP が、各認知領域にわたる認知機能低下の加速と関連していた。

本研究により、MSにおける頸髄萎縮は加齢だけでは説明できず、疾患特異的要因が関与することが示された。発症年齢と罹病期間に応じた異なる萎縮パターンが、障害度および神経変性マーカーと関連する。

本縦断研究は、レカネマブで治療されたアルツハイマー病患者の血漿バイオマーカー動態を解析し、アミロイド除去、タウ修飾、免疫応答を反映する異なる変化パターンを明らかにした。治療モニタリングや予後予測への示唆を提供する。
Bell麻痺において、高度な神経障害を有する高齢者では回復が著しく不良であり、早期かつ積極的な介入の重要性が示されている。

本総説では、喫煙と呼気一酸化炭素濃度がパーキンソン病リスク低下と関連するというエビデンスを検討し、近年の大規模コホートデータとPD病態生理に関する生物学的知見に基づいて、一酸化炭素の保護的役割の可能性を強調する。

本レビューでは、孤発性REM睡眠行動障害(iRBD)を神経変性の前駆期として捉え、鉄代謝異常、とりわけ血清フェリチン高値と炎症の役割を検討する。最近の縦断研究のエビデンスを統合し、臨床的意義を整理する。

短い連続発話の自動解析により、原発性進行性失語症(PPA)の臨床的・解剖学的・神経病理学的病型を高精度に同定でき、拡張可能な診断と経過観察を支援する。

本総説は、遺伝性前頭側頭型認知症(FTD)の生存に関する国際的エビデンスを統合し、発症年齢、臨床表現型、運動症状などの主要な予測因子を明らかにするとともに、患者ケアおよび臨床試験設計への示唆を論じる。

GI生検は、神経学的症状が現れる何年も前に異常折りたたみタンパク質を示し、早期の神経変性疾患の予測と介入のための新しいバイオマーカーを提供します。

第2b相PARADIGM試験は、セレコキシブとシプロフロキサシンの新しい複合薬であるPrimeCが18ヶ月間の治療でALS患者の機能低下を有意に遅延させることを示しました。これは多標的神経保護戦略への新たな希望をもたらしています。

Phase 2b PARADIGM試験では、新しい経口併用療法であるPrimeCが、18ヶ月間の治療でALS患者の機能低下を有意に遅らせ、死亡または入院のリスクを低減することが確認されました。

この研究では、運動皮質の興奮性ニューロンでの体細胞遺伝子変異が散発性ALSの潜在的な原因であることが示唆され、疾患の遺伝的起源に関する従来の見方に挑戦しています。

画期的な解剖研究により、慢性外傷性脳症(CTE)が広範な脊髄病変を伴うことが明らかになりました。この研究では、タウ蛋白、TDP-43、アミロイドβの沈着が確認され、反復的な頭部衝撃が広範な脳脊髄病変を引き起こす可能性があることが示されました。これらの知見は、危険にさらされている個体で観察される多様な運動症状を説明する可能性があります。

研究によると、長寿タンパク質クロトの循環レベルは、高齢者の脳萎縮と認知機能の関係を調整する可能性があることが示唆されています。これは、構造的な脳変化が存在する場合でも、認知機能の回復力の生物学的メカニズムを示しています。

ハンブルグ市健康研究は、NT-proBNPとhs-cTnIの上昇が神経変性と血管性脳損傷と密接に関連していることを明らかにしました。これらの心臓バイオマーカーは、認知障害や構造的脳変化のリスクが高い患者を特定するための非侵襲的な手段を提供します。

パン・ヨーロッパ分析(n=5,550)では、糖尿病は認知機能障害患者におけるアミロイドおよびp-タウ病理の発生率が低いことが示唆されましたが、アミロイドがない認知機能正常な個人では神経変性(全タウ、内側頭葉萎縮)のマーカーが高かった。これは非AD経路が糖尿病と認知機能低下を関連付けることを示唆している。

画期的な研究では、ニコチンアミドと緑茶ポリフェノールが24時間以内に脳のエネルギーと細胞のクリーンアップメカニズムを回復させ、神経変性と認知機能の改善につながることが明らかになりました。

早期パーキンソン病患者の定期的な身体活動は、側頭頂葉および端脳領域での脳萎縮を遅らせ、4年間にわたる記憶と注意のより良い保存につながることが示唆されています。
