免疫風湿病
DNAメチル化シグネチャーが痛風を無症候性高尿酸血症から見分ける――免疫・代謝関連遺伝子座との整合も確認
本研究は、血液中の特異的DNAメチル化パターンが、痛風患者を無症候性高尿酸血症例および正常尿酸血症対照から識別できることを示し、エピジェネティック変化が免疫・代謝関連の遺伝的リスク因子と連動する可能性を明らかにした。分子レベルでの疾患層別化への応用も期待される。

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本研究は、血液中の特異的DNAメチル化パターンが、痛風患者を無症候性高尿酸血症例および正常尿酸血症対照から識別できることを示し、エピジェネティック変化が免疫・代謝関連の遺伝的リスク因子と連動する可能性を明らかにした。分子レベルでの疾患層別化への応用も期待される。

本稿では、パルミチン酸がKDM5AとH3K4me3修飾を介したエピジェネティック制御により、心筋細胞に肥大促進性の記憶を誘導し、心肥大と心不全を進展させる機序を概説し、この経路を標的とした治療の可能性を示す。

エピゲノム全体を対象とした研究により、炎症経路および血中脂質形質に関連するDNAメチル化マーカーが腹部大動脈瘤の発症に因果的役割を果たすことが示され、リスク予測の改善と治療標的化に向けた可能性が示された。

本稿では、PUS7 による TGFBI mRNA の擬ウリジル化が、エピジェネティック制御を介して肺高血圧症を促進する機序を概説し、有望な新規治療標的を示している。

AML患者のDNAメチル化プロファイリングにより、遺伝子変異を反映するエピジェネティック亜型が明らかとなり、標準的な遺伝学的マーカーを超えてリスク層別化と転帰予測の精度が向上することが示された。

肝細胞FoxO1のエピジェネティック抑制は、肝臓の免疫恒常性を破綻させ、NKT細胞制御の変化を介して炎症を促進する。これは、炎症性肝疾患に対する有望な治療標的を示唆する。