AMLにおけるG3BP2-ELF1-MCL1軸とvenetoclax耐性：機序と治療展望
要点
- AMLにおけるG3BP2の発現亢進は、venetoclax耐性および不良な臨床転帰と関連している。
- G3BP2は、ELF1 mRNAを安定化させることによりAML細胞の生存を促進し、さらにELF1が抗アポトーシス因子MCL1の転写を活性化する。
- C108によるG3BP2の薬理学的阻害は、venetoclaxとの併用により耐性を克服し、AML前臨床モデルで生存期間を改善する。
- G3BP2-ELF1-MCL1軸は、AMLに対する次世代治療戦略の有望な標的である。
背景
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