bệnh bạch cầu tủy cấp

G3BP2 thúc đẩy kháng venetoclax qua trục ELF1–MCL1 trong bệnh bạch cầu tủy cấp: Cơ chế và ý nghĩa điều trị

Tổng quan này tổng hợp bằng chứng về vai trò của protein gắn RNA G3BP2 trong việc gây kháng venetoclax ở AML thông qua ổn định mRNA ELF1 và tăng phiên mã MCL1, đồng thời nhấn mạnh các hướng điều trị mới khi phối hợp ức chế G3BP2 với venetoc

Phân hủy qua trung gian vô nghĩa do EIF4A3 điều khiển: Trục điều hòa mới kiểm soát liều lượng AML1-ETO9a và kết cục lâm sàng trong bệnh bạch cầu tủy cấp t(8;21)