多発性硬化症・MOGAD・AQP4陽性NMOSDにおける脳萎縮の異なる推移:MOGADにおける疾患活動性の影響を読み解く
本総説では、多発性硬化症(MS)、MOG抗体関連疾患(MOGAD)、AQP4抗体陽性視神経脊髄炎スペクトラム障害(AQP4+ NMOSD)における脳萎縮パターンを比較検討したエビデンスを統合し、MOGADの萎縮が炎症活動性および病変動態と関連する点を強調することで、病態形成機序および臨床経過の相違を明らかにしている。

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本総説では、多発性硬化症(MS)、MOG抗体関連疾患(MOGAD)、AQP4抗体陽性視神経脊髄炎スペクトラム障害(AQP4+ NMOSD)における脳萎縮パターンを比較検討したエビデンスを統合し、MOGADの萎縮が炎症活動性および病変動態と関連する点を強調することで、病態形成機序および臨床経過の相違を明らかにしている。

本研究では、中年期の血漿 p-tau181 が11年間にわたる記憶低下の加速を予測し、アルツハイマー病の長い前駆期を示唆した。晩年期では p-tau181、NfL、GFAP が、各認知領域にわたる認知機能低下の加速と関連していた。

大規模多施設共同研究によると、持続的な高レベルのEpstein-Barr核抗原1(EBNA-1)ペプチド抗体滴度は、非常に特異的なバイオマーカーとして機能し、多発性硬化症(MS)を他の神経炎症模倣症であるMOGADやNMOSDから、さらには血清陰性症例でも効果的に区別することができます。

画期的な研究により、頭蓋骨髄の炎症(TSPO PET画像測定)が二次進行性多発性硬化症で著しく上昇し、臨床的障害と相関することが明らかになりました。これは、伝統的な神経画像診断を超えた疾患進行のモニタリングの新パラダイムを示唆しています。

NEJM Evidenceに掲載された第1相試験では、同種異体、へその緒由来の規制性T細胞が、伝統的な自家細胞療法の代替として、安全性と効果性を示し、ALSの進行を遅らせる可能性があることが明らかになりました。

AZA-PD第2相試験では、アザチオプリンが早期パーキンソン病で耐容性が良好であったものの、歩行軸性スコアの有意な改善は見られなかった。しかし、探索的データからは女性患者での潜在的な運動機能改善と中枢神経系免疫バイオマーカーの変化が示唆されている。