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本研究は、肝由来アポリポ蛋白JがTFEB経路を介した脂質制御を障害することで糖尿病性腎臓病を増悪させる機序を明らかにし、糖尿病性腎障害の新たな治療標的としてMK53の可能性を示した。

本研究は、肝臓分泌性アポリポプロテインJが腎尿細管に蓄積し、TFEB媒介性の脂質恒常性を破綻させて糖尿病性腎臓病を増悪させることを示した。ApoJ拮抗薬MK53を含む、新たな治療標的としての可能性が示唆された。