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多モーダル翻訳研究は、患者由来の細胞での遺伝子制御型シナプス障害を統合失調症の皮質構造、電気生理学、認知機能に結びつけ、認知機能障害の生物学的な分類を支持する

ヒトの幹細胞モデルを使用した研究で、マクロファージが損傷した神経の電気信号を積極的に増幅し、神経障害の特徴である自発的な痛みを引き起こしていることが明らかになりました。これは非オピオイド性の鎮痛薬の新しい標的を提供しています。

画期的なヒトiPSC由来共培養研究で、マクロファージが神経損傷に反応して疼痛促進状態となり、自発的な神経細胞の放電を直接強化することが明らかになりました。これは慢性神経障害性疼痛の主要な要因であり、次世代の非オピオイド鎮痛薬の新規標的となっています。