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trogocytosis により獲得された CLDN18.2 は CD8+ T 細胞の抗腫瘍免疫を損ない、膵癌進行を促進する
本研究は、trogocytosis を介して CD8+ T 細胞が獲得した CLDN18.2 が、糖代謝と細胞傷害機能を低下させ、膵癌進行および全身性免疫老化を促進することを示した。CLDN18.2/β-catenin 軸の標的化は、PDAC における免疫療法効果を高める可能性がある。
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本研究は、trogocytosis を介して CD8+ T 細胞が獲得した CLDN18.2 が、糖代謝と細胞傷害機能を低下させ、膵癌進行および全身性免疫老化を促進することを示した。CLDN18.2/β-catenin 軸の標的化は、PDAC における免疫療法効果を高める可能性がある。
KRAS 変異と高血糖は、膵臓がんにおける CLDN18.2 の O-グリコシル化を促進し、このタンパク質を細胞膜から内側に移動させ、転移を増加させ、CLDN18.2 を標的とした治療の効果を弱めます。低用量の MRTX1133 により感度が回復する可能性があります。
