リボソームの衝突とZAK依存性リボソーム毒性ストレス応答：慢性骨髄性白血病の新たな治療脆弱性
ハイライト
- BCR::ABL1チロシンキナーゼ阻害剤（TKI）は、慢性骨髄性白血病（CML）細胞において核酸分解抵抗性のリボソーム衝突を誘導します。
- キナーゼZAKはこれらの衝突を分子センサーとして働き、リボソーム毒性ストレス応答（RSR）とp38メディエーテッドアポトーシスを開始します。
- ZAKの発現はCMLが慢性期から芽球期に進行するにつれて増加し、AKTシグナルを介して増殖を維持しながら、細胞をTKI誘導性死に感作します。
- 翻訳および代謝機械装置——mTOR-EEF2K軸やミトコンドリアOXPHOSを含む——を標的とすることが、TKI耐性の克服に新しい機会をもたらします。
背景
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この記事は、制作工程の一部でAIを含む複数の編集ツールを使用して作成され、公開前に人間の編集者が内容を確認しています。